Malgré toutes les précautions dans le développement d’un médicament, l’industrie pharmaceutique se heurte à l’inévitable élément impondérable, et les résultats ne sont pas toujours ceux attendus. 

Les étapes de développement d’un médicament en passent par l’expérimentation animale puis humaine avant son arrivée sur le marché. Seul les tests cliniques valident les résultats d’une nouvelle molécule. Pourtant à ce stade, un nouveau médicament est censé agir de façon ciblée, mais les résultats attendus peuvent être malgré tout bien éloignés de la réalité. D’où vient cette différence? C’est comme si souvent quelque chose ne fonctionnait pas, en bout de chaine. C’est comme si quelque chose nous échappait encore.

 

Les effets secondaires ne sont pas tous prévisibles: ils sont simplement observés sans que l’on en comprenne toujours la cause. 40% des médicaments ainsi testés ne passent pas la phase III de l’expérimentation.

 

La réponse d’un organisme a une nouvelle molécule est envisageable dans une certaine limite. Hors ce cadre avec lequel la science doit composer, on entre dans le domaine du possible.

 

Les théories qui ont concouru à leurs glorieux effets sont souvent fausses en dernier lieu, ou nous conviendrons qu’elles sont inexactes, ou du moins approximatives. Pourtant le chercheur était de bonne foi: c’est simplement le fait de l’inexactitude humaine. Quelque élément aura échappé à l’observation initiale et à la réflexion qui en découle. Les théories et les résultats précédents semblaient confirmer un point. Jusqu’à ce que l’effet de cet élément que nous avions involontairement omis se fasse sentir, et le résultat est là, différent.

 

Une cause n’est jamais véritablement observée: elle est déduite. C’est une différence de nature. L’expérimentation n’est jamais qu’une mise en rapport des corrélations observées. S’il s’agissait de mettre en oeuvre les causalités véritables pour observer un effet attendu, on pourrait s’en passer.

 

Deux molécules cousines, extrêmement similaires, mais développées avec des brevets différents, peuvent produire des effets très éloignés sans que l’on ne puisse expliquer pourquoi. Le Torcetrapib par exemple est encore un médicament qui ne passera jamais la barrière des essais cliniques. Alors qu’en théorie il est censé augmenter le HDL cholestérol (le cholestérol protecteur) et diminuer le LDL cholestérol (le cholestérol coupable des maladies cardio-vasculaires) et ainsi indirectement améliorer le traitement des patients qui souffrent de pathologie cardio-vasculaire, il provoque au contraire une augmentation des infarctus et une hausse de la mortalité de 60% sur le groupe testé. Mais l’Anacetrapib, aux composés très similaires, présente par contre à ce jour des résultats prometteurs. Sans que personne ne puisse expliquer pourquoi des molécules chimiquement si similaires provoquent des effets si contraires, ni pourquoi d’ailleurs dans le cas du Torcetrapid l’augmentation du HDL cholestérol protecteur entrainerait des effets cardiaques délétères. Le métabolisme et le mode d’action du cholestérol est pourtant parfaitement bien connu, mais quelque chose nous échappe encore.

 

Comme la façon de relever les résultats observés par l’expérience se modifie, et se perfectionnent au fil des années tandis que sont menées les études cliniques sur de vastes cohortes, les conclusions que l’on peut nouvellement en tirer ne manquent pas d’être parfois surprenante. Par exemple le traitement hormonal substitutif de la femme ménopausée était censé réduire le risque d’infarctus mais une étude récente a démontré que c’était l’inverse en réalité qui se produisait.

 

Les limites de la science humaine se font jour. La recherche dite fondamentale compose avec l’inexactitude et le doute comme autant d’ingrédients inhérents à l’emploi d’une théorie, avec une foi admirable. Et l’on reste d’autant plus admiratif devant l’excédent positif de la balance bénéfice/risque. Comme quoi c’est la foi qui provoque le miracle.

 

(source Wired)